Wenn der Körper nicht mehr mitmacht: ME/CFS verstehen

ME/CFS gehört zu den am meisten missverstandenen Erkrankungen unserer Zeit. Betroffene kämpfen nicht nur mit schweren Symptomen, sondern auch mit Unverständnis und fehlender Anerkennung. Was steckt hinter dieser komplexen Erkrankung?

Was ist ME/CFS?

ME/CFS steht für Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom. Es handelt sich um eine schwere, chronische Multisystemerkrankung, die verschiedene Körpersysteme betrifft:

• Immunsystem
• Nervensystem
• Energiestoffwechsel
• Kreislaufsystem

Laut einem Modell der ME/CFS Research Foundation und Risklayer (Stand Ende 2024) leben in Deutschland rund 650.000 Menschen mit ME/CFS — einschließlich jener, bei denen die Erkrankung durch COVID-19 ausgelöst wurde. Vor der Pandemie lagen die Schätzungen deutlich niedriger; die gestiegene Zahl spiegelt sowohl neue Fälle als auch ein verbessertes Diagnose-Bewusstsein wider. Frauen erkranken häufiger als Männer.

Das Leitsymptom: Post-Exertional Malaise (PEM)

Das wichtigste Merkmal von ME/CFS ist die Post-Exertional Malaise – eine Verschlechterung der Symptome nach körperlicher oder geistiger Anstrengung:

• Symptomverschlechterung oft verzögert (12-72 Stunden später)
• Kann Tage, Wochen oder länger anhalten
• Bereits minimale Aktivitäten können PEM auslösen
• Unterscheidet ME/CFS von “normaler” Erschöpfung

Wie unterscheidet sich PEM von normaler Müdigkeit?

Weitere Symptome

ME/CFS zeigt sich durch ein komplexes Symptombild:

Fatigue

• Tiefgreifende, nicht erholsame Erschöpfung
• Nicht vergleichbar mit normaler Müdigkeit
• Besteht seit mindestens 6 Monaten
• Deutliche Einschränkung des Aktivitätsniveaus

Kognitive Störungen

• “Brain Fog” – Gefühl wie in Watte gepackt
• Konzentrationsprobleme
• Gedächtnisstörungen
• Wortfindungsschwierigkeiten
• Verlangsamte Informationsverarbeitung

Schlafstörungen

• Nicht erholsamer Schlaf
• Einschlaf- oder Durchschlafprobleme
• Umgekehrter Tag-Nacht-Rhythmus
• Hypersomnie (übermäßiges Schlafbedürfnis)

Schmerzen

• Kopfschmerzen
• Muskelschmerzen
• Gelenkschmerzen
• Halsschmerzen, empfindliche Lymphknoten

Orthostatische Intoleranz

• Schwindel beim Aufstehen
• Herzrasen im Stehen
• POTS (Posturales Tachykardiesyndrom)
• Probleme bei längerem Stehen

Weitere Symptome

• Empfindlichkeit gegenüber Licht, Geräuschen, Gerüchen
• Temperaturregulationsstörungen
• Verdauungsprobleme
• Grippeähnliches Gefühl

Schweregrade

ME/CFS kann unterschiedlich schwer verlaufen:

Mild

• Etwa 50% Reduktion der Aktivität
• Oft noch arbeitsfähig (evtl. reduziert)
• Sozialleben eingeschränkt

Moderat

• Deutlich eingeschränkte Mobilität
• Arbeitsunfähigkeit häufig
• Benötigen Ruhephasen tagsüber

Schwer

• Überwiegend ans Haus/Bett gebunden
• Brauchen Hilfe bei Grundpflege
• Minimale Aktivität möglich

Sehr schwer

• Vollständig bettlägerig
• Können oft nicht sprechen
• Licht- und Geräuschempfindlichkeit extrem
• Benötigen Vollzeitpflege

Etwa 25% der Betroffenen sind schwer bis sehr schwer erkrankt.

Auslöser

ME/CFS beginnt in der Mehrzahl der Fälle nach einer Infektion — am häufigsten nach Virusinfektionen (Epstein-Barr-Virus, Influenza, SARS-CoV-2), seltener nach bakteriellen Infektionen, in Einzelfällen nach Traumata, Operationen oder Impfungen. Warum bei manchen Menschen eine normale Infektion in eine chronische Systemerkrankung übergeht, ist Gegenstand aktiver Forschung.

Biologische Mechanismen

Die Forschung hat mehrere Prozesse identifiziert, die bei ME/CFS-Patienten gestört zu sein scheinen. Sie greifen ineinander und erklären gemeinsam das breite Symptombild.

Chronische Immunaktivierung. Das Immunsystem bleibt auch ohne aktive Infektion dauerhaft in einem erhöhten Aktivierungszustand. Pro-inflammatorische Botenstoffe (Zytokine wie IL-1β, IL-6, TNF-α) sind bei einem Teil der Betroffenen erhöht. Diskutiert wird, ob persistierende Virusbestandteile — etwa Reservoir-Viren oder Spike-Protein-Fragmente — als anhaltender Trigger wirken.

Autoimmunität und GPCR-Autoantikörper. Bei einem Teil der ME/CFS-Patienten werden Antikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) nachgewiesen — insbesondere gegen Beta-2-Adrenorezeptoren und muskarinische Acetylcholinrezeptoren. Diese Rezeptoren steuern unter anderem Gefäßtonus, Herzfrequenz und Durchblutungsregulation. Funktionell gestörte GPCR-Signalwege könnten einen Teil der autonomen Dysfunktion und der Mikrozirkulationsstörungen erklären.

Autonome Dysfunktion. Das vegetative Nervensystem reguliert Herzfrequenz, Blutdruck und Durchblutungsverteilung — bei ME/CFS oft fehlgesteuert. Die Folge: POTS (Posturales Tachykardiesyndrom), Schwindel beim Aufstehen, Kreislaufprobleme bei bereits minimaler Belastung.

Mikrozirkulation und Hypoperfusion. Bildgebungsstudien mit arterieller Spin-Labeling-MRT (ASL) zeigen bei ME/CFS-Patienten einen reduzierten zerebralen Blutfluss. Auch in der Peripherie scheint die Mikrozirkulation gestört — Muskeln und Gehirn erhalten unter Belastung weniger Sauerstoff, als der Energiebedarf erfordert. Das erklärt sowohl Brain Fog als auch die charakteristische Belastungsunverträglichkeit.

Mitochondriale Dysfunktion. Die zelluläre Energiegewinnung (ATP-Produktion) ist bei ME/CFS-Patienten eingeschränkt. Bereits bei niedriger Belastung schalten betroffene Muskelzellen früher als bei Gesunden auf anaeroben Stoffwechsel um — mit Laktatbildung und verzögerter Erholung. Diese frühe anaerobe Schwelle ist messbar und erklärt, warum ME/CFS-Patienten nicht einfach „trainieren können”.

Muskelzellschäden. Muskelbiopsien zeigen bei einem Teil der Patienten belastungsinduzierte Mikroläsionen, entzündliche Infiltrate und strukturelle Veränderungen an Mitochondrien. Das erklärt, warum Aktivität nicht zu normaler Adaptation führt, sondern zu Schäden — und damit zu PEM.

EBV-Reaktivierung. Das Epstein-Barr-Virus (Pfeiffersches Drüsenfieber) gilt als häufiger Auslöser. Es kann nach der Primärinfektion in Immunzellen persistieren und bei immunologischer Dysregulation reaktiviert werden — ein möglicher Treiber anhaltender Immunaktivierung auch Jahre nach der Erstinfektion.

Wie Long-COVID das Verständnis von ME/CFS verändert hat

ME/CFS wurde über Jahrzehnte primär als psychosomatische Erkrankung eingeordnet. Patienten wurden zu Graded Exercise Therapy (GET) angehalten — einem Belastungssteigerungsprogramm, das für viele Betroffene nachweislich zur Verschlechterung führt und heute von internationalen Leitlinien nicht mehr empfohlen wird. Forschungsförderung war im Verhältnis zur Krankheitslast minimal.

COVID-19 hat das geändert — nicht weil ME/CFS eine neue Erkrankung wäre, sondern weil Long COVID Millionen Menschen betrifft, darunter viele in Industrieländern mit starken Gesundheitssystemen. Die politische und wissenschaftliche Aufmerksamkeit für postinfektiöse Erkrankungen stieg sprunghaft. Davon profitierte auch die ME/CFS-Forschung: Neue Studien, neue Bildgebungsmethoden, neue Biomarker-Ansätze wurden möglich.

Dabei zeigte sich: Ein Teil der Long-COVID-Patienten erfüllt die diagnostischen Kriterien für ME/CFS — mit PEM, kognitivem Einbruch und nicht erholsamem Schlaf. Und: COVID-getriggertes ME/CFS sieht klinisch und biologisch praktisch identisch aus wie ME/CFS nach EBV oder anderen Infektionen. Das stärkt die Hypothese, dass es sich um einen gemeinsamen postinfektiösen Mechanismus handelt, nicht um separate Erkrankungen.

Was trotz aller Forschungsfortschritte gilt: Eine kausale Therapie existiert bislang nicht. Die Erkrankung verläuft bei vielen Betroffenen über Jahre schwer und chronisch.

Die Diagnose

Es gibt keinen einzelnen Test für ME/CFS. Die Diagnose erfolgt durch:

• Ausführliche Anamnese
• Ausschluss anderer Erkrankungen
• Erfüllung der diagnostischen Kriterien (z.B. Kanadische Konsenskriterien)

Wichtige Kriterien

1. Deutliche Reduktion des Aktivitätsniveaus
2. Post-Exertional Malaise
3. Nicht erholsamer Schlaf
4. Kognitive Störungen und/oder orthostatische Intoleranz
5. Dauer mindestens 6 Monate

Leben mit ME/CFS

Pacing: Die wichtigste Strategie

Pacing bedeutet, die verfügbare Energie sorgfältig einzuteilen:

• Aktivitäten planen: Nicht alles auf einmal
• Pausen einhalten: Bevor die Erschöpfung kommt
• Grenzen respektieren: Nicht über Belastungsgrenze gehen
• Energiehaushalt führen: Wie ein Bankkonto

Die “Löffel-Theorie”

Eine hilfreiche Metapher: Man hat jeden Tag nur eine begrenzte Anzahl “Löffel” (Energie). Jede Aktivität kostet Löffel. Sind sie aufgebraucht, geht nichts mehr.

Hilfsmittel

• Rollstuhl für längere Strecken
• Duschhocker
• Thermoskannen am Bett
• Verdunklungsmöglichkeiten
• Gehörschutz

Unterstützung

• Pflegegrad beantragen bei Bedarf
• Schwerbehindertenausweis
• Haushalthilfe
• Psychologische Begleitung

Häufige Missverständnisse

”Das ist psychisch”

ME/CFS ist eine körperliche Erkrankung. Psychiatrische Behandlung allein ist nicht zielführend und kann durch erhöhte Aktivierung schaden.

”Sport würde helfen”

Graded Exercise Therapy (GET) – also ein aufbauendes Sportprogramm – kann ME/CFS-Patienten verschlechtern und wird von internationalen Leitlinien nicht mehr empfohlen.

”Du siehst doch gut aus”

ME/CFS ist eine unsichtbare Krankheit. An guten Tagen sehen Betroffene oft “normal” aus, obwohl sie schwer krank sind.

Aktuelle Forschung

Die Forschung zu ME/CFS hat in den letzten Jahren erheblich zugenommen — durch Long-COVID-Studien, neue Bildgebungsverfahren und ein wachsendes Interesse an postinfektiösen Erkrankungen allgemein. Schwerpunkte sind aktuell:

• Biomarker für Diagnose und Therapieansprechen (GPCR-Antikörper, Zytokinprofile)
• Bildgebung (fMRT, ASL) zur Darstellung von Konnektivitäts- und Perfusionsveränderungen
• Muskelbiopsien und Metabolomik (mitochondriale Dysfunktion, Laktatkinetik)
• Immunologische Studien (EBV-Reaktivierung, T-Zell-Erschöpfung, Mastzellaktivierung)
• Interventionsstudien zu Immunmodulation, antiviralen Ansätzen und physikalischen Therapien

In unserer Studiendatenbank finden Sie aktuelle Forschungsergebnisse.

HBOT als theoretisch diskutierter Ansatz

Hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) wird in der ME/CFS-Forschung als möglicher Ansatz diskutiert — nicht weil es starke Evidenz gibt, sondern weil mehrere der oben beschriebenen Mechanismen theoretisch genau die Bereiche betreffen, auf die HBOT abzielt:

• Hypoperfusion und Mikrozirkulation: HBOT erhöht den Sauerstoffpartialdruck im Plasma und versorgt damit Gewebe, das über gestörte Mikrozirkulation unzureichend mit Sauerstoff erreicht wird. Zudem kann HBOT angiogenetische Prozesse (VEGF-Ausschüttung) anstoßen.
• Mitochondriale Dysfunktion: Verbesserte Sauerstoffverfügbarkeit könnte die aerobe Energiegewinnung in betroffenen Zellen partiell unterstützen.
• Entzündung: In anderen Kontexten moduliert HBOT pro-inflammatorische Zytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α ↓) und fördert anti-inflammatorische Profile (IL-10, TGF-β ↑).
• Autoantikörper-vermittelte Gefäßdysfunktion: Wenn GPCR-Autoantikörper Durchblutung und Sauerstoffversorgung stören, könnte ein erhöhtes Sauerstoffangebot diese Störung partiell kompensieren — nicht kausal, aber symptomatisch.

Zur Datenlage: Die Evidenz ist begrenzt. Die bislang größte publizierte Arbeit ist eine prospektive Kohortenstudie der Charité Berlin, die im Oktober 2025 als Preprint erschienen ist (Kim, Scheibenbogen et al.; n=30, 40 Sitzungen à 90 min bei 2 ATA). Sie berichtete Verbesserungen bei körperlicher Funktion, Fatigue, Schmerz und kognitiver Leistung sowie eine Normalisierung thalamischer Hyperkonnektivität bei Respondern im fMRT. Peer-Review steht noch aus; die Studie hat keine Placebo-Kontrollgruppe und ist für robuste Schlüsse zu klein. Frühere kleinere Arbeiten zeigten uneinheitliche Ergebnisse — ein schwedischer Versuch mit 10 Sitzungen zeigte keinen Effekt, israelische Daten mit 40 Sitzungen fielen positiver aus.

HBOT bleibt damit im Bereich experimentell untersuchter Ansätze. Für wen und unter welchen Bedingungen ein Nutzen bestehen könnte, ist offen. Besonders bei schwerer ME/CFS mit ausgeprägter PEM ist eine individuelle Abwägung — auch hinsichtlich der Belastung durch das Behandlungsprotokoll selbst — unabdingbar.

Eine der zentralen Fragen bei ME/CFS ist daher nicht nur ob, sondern wie ein Therapieversuch überhaupt durchführbar ist, ohne selbst zum Auslöser von PEM zu werden. Drei Rahmenbedingungen sind dabei aus unserer Sicht besonders relevant:

Geringerer Druck. Wir arbeiten mit Milder Hyperbarer Sauerstofftherapie (Milde HBO) — bei niedrigerem Druck als in klinischen Hochdruckprotokollen. Das reduziert die physiologische Belastung pro Sitzung und erlaubt ein behutsames Herantasten, das dem Pacing-Prinzip näherkommt als ein intensives Vollprotokoll.

Unterkunft vor Ort. Das Sauerstoffzentrum Nordost liegt im Schloss Groß Potrems — mit der Möglichkeit zur Übernachtung direkt am Behandlungsort. Für ME/CFS-Patienten, für die bereits Anreise und Wartezeiten erhebliche Energie kosten können, ist das kein marginaler Vorteil: kurze Wege, keine Fahrten nach jeder Sitzung, Rückzugsmöglichkeit unmittelbar nach der Behandlung.

Ruhige Umgebung. Die ländliche Lage bietet ein reizarmes Umfeld — ohne die sensorische Belastung städtischer Kliniken. Für Patienten mit ausgeprägter Licht- und Geräuschempfindlichkeit kann das die Verträglichkeit des gesamten Aufenthalts beeinflussen.

Diese Rahmenbedingungen ersetzen keine klinische Entscheidung, ob HBOT im Einzelfall sinnvoll ist. Sie bestimmen aber, ob ein Therapieversuch überhaupt mit vertretbarem Aufwand möglich ist.

Anlaufstellen

Medizinische Versorgung

• Spezialisierte Ambulanzen (selten)
• Hausärzte mit ME/CFS-Erfahrung
• Immunologen
• Neurologen

Selbsthilfe und Information

• Deutsche Gesellschaft für ME/CFS
• Fatigatio e.V.
• Lost Voices Stiftung
• Nicht Genesen – Selbsthilfe für Post-Covid und Post-Vac in Mecklenburg-Vorpommern
• Online-Communities

Aus unserer Erfahrung

ME/CFS-Patienten gehören zu den vulnerabelsten Menschen, die zu uns kommen. Die Fähigkeit, Signale des eigenen Körpers zu lesen und ernst zu nehmen, ist bei dieser Gruppe besonders wichtig — und besonders schwer zu standardisieren. Was wir in der Praxis beobachten: Pacing gilt auch im Therapiekontext. Wir beginnen grundsätzlich sehr behutsam, lassen uns von den Rückmeldungen des Körpers leiten und verzichten auf Protokolle, die eine Belastung erzwingen, bevor der Körper sie verarbeiten kann.

Beratungsgespräch

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